arrow_drop_up arrow_drop_down
De werkelijke oorzaak waarom je nooit verzadigd bent
2 maart 2020 

De werkelijke oorzaak waarom je nooit verzadigd bent

In deze blog lees je wat de oorzaak vormt voor overeten en daarmee uiteindelijk obesitas. Ook lees je vaak blijft yoyo’en met allerlei verschillende diëten. Er is namelijk geen sprake van een tekort aan discipline of wilskracht, maar een kapot mechanisme in het lichaam. Namelijk een zogenaamde leptineresistentie.

 

Leptine

Leptine is een hormoon dat wordt geproduceerd in vetcellen. Leptine wordt ook wel het verzadigingshormoon of eetlusthormoon genoemd. Leptine wordt met name gesignaleerd door een gebied dat de hypothalamus wordt genoemd. Leptine is bedoeld om je brein te vertellen – wanneer je genoeg vet hebt opgeslagen – wanneer je niet meer hoeft te eten en calorieën kan gaan verbranden op een normaal niveau. Leptine is ook betrokken bij andere functies in het lichaam, zoals het immuunsysteem, de hersenfunctie en vruchtbaarheid.

Vooral bij vrouwen speelt leptine een grote rol op het gebied van vruchtbaarheid. Een zwangerschap vraagt namelijk veel energie. Pas als er genoeg energie aanwezig is in het lichaam, geeft het brein toestemming aan de voortplantingsorganen om zichzelf voort te planten. Op het moment dat je leptineresistent bent of lage niveaus aan leptine hebt, geeft je brein geen toestemming om zichzelf voort te planten. Lage niveaus aan leptine betekent namelijk dat je lichaam niet genoeg energie bevat en door leptineresistentie blijft je lichaam denken dat er te weinig energie is. Dit kan leiden tot onvruchtbaarheid.

De belangrijkste rol van leptine is echter de regulering van energieverbruik en energie-inname op de lange termijn. Dus hoeveel calorieën je eet en hoeveel calorieën je verbruikt, en hoeveel vet je in je lichaam opslaat.

Vanuit evolutionair perspectief is leptine geëvolueerd om te voorkomen dat mensen verhongeren of juist gaan overeten, beide verlaagt dit namelijk de kans op overleven in een natuurlijke omgeving.

Tegenwoordig is leptine zeer effectief om te voorkomen dat we verhongeren. Maar er is iets kapot in het mechanisme dat ons ervan zou moeten weerhouden van overeten.1-3

 

Het mechanisme

Leptine wordt geproduceerd door vetcellen. Hoe meer vet de vetcellen bevatten, hoe meer leptine de vetcel produceert. Op het moment dat je eet, groeien de vetcellen en ga je dus ook meer leptine produceren. Leptine komt vervolgens terecht in de bloedbaan, waarna leptine in het brein terechtkomt. Hier geeft leptine een signaal aan de Hypothalamus – het gedeelte van je brein dat controleert wanneer en hoeveel je eet.

De vetcellen gebruiken leptine om je brein te vertellen hoeveel lichaamsvet ze bevatten. Hoge levels aan leptine vertellen het brein dat je genoeg vet (energie) hebt opgeslagen, lage levels aan leptine vertellen het brein dat je energievoorraden laag zijn en dat je moet gaan eten.

Wanneer je eet, gaat het lichaamsvet omhoog, met als gevolg dat je leptinelevels stijgen. Dus eet je minder en verbrand je meer.

Wanneer je juist niet eet, gaat het lichaamsvet omlaag en daarmee ook het leptineniveau. Op dat moment, eet je meer en verbrand je minder vet.

Dit mechanisme wordt ook wel een negatieve feedback loop genoemd en is vergelijkbaar met allerlei andere mechanismes in je lichaam die functies controleren, zoals de ademhaling, lichaamstemperatuur en bloeddruk.4-6

 

Leptineresistentie

Omdat vetcellen leptine produceren in relatie tot hun grootte, hebben mensen met obesitas erg hoge levels aan leptine. Wanneer we kijken naar bovenstaande mechanisme, zouden mensen met obesitas altijd enorm vol moeten zitten. Het brein zou moeten weten dat er genoeg aan energie is opgeslagen in het lichaam.

Echter kan het zijn dat het mechanisme niet meer werkt. Hoewel er veel leptine aanwezig kan zijn, ziet het brein het niet. De thermostaat is kapot.

Deze aandoening – ook wel leptineresistentie genoemd – kan een van de hoofdoorzaken zijn van obesitas.

Leptineresistentie zorgt er namelijk voor dat je meer gaat eten en minder vet gaat verbranden. Het brein denkt namelijk dat je verhongert en daarom krijg je enorme cravings. Daarnaast wil het brein zoveel mogelijk energie besparen, door je energieniveau te verlagen en minder caloriën in rust te verbranden.

Kortom, meer eten en minder bewegen is niet de onderliggende oorzaak van aankomen maar een mogelijke consequentie van een leptineresistentie.

Voor de meeste mensen die struggelen met een leptineresistentie is het bijna onmogelijk om je leptine gedreven honger te onderdrukken.7-14

 

YOYO-effect

Op het moment dat je gaat diëten verkleinen de vetcellen en dalen de leptinelevels, maar tegelijkertijd wordt de leptineresistentie niet opgelost.

Wanneer het leptineniveau daalt, krijg je zin om te eten, minder motivatie om te gaan bewegen en gaat je calorieverbruik in rust omlaag.

Je brein denkt daarna dat je aan het verhongeren bent en initieert verschillende mechanismes om het verloren lichaamsvet terug te winnen.

Het vormt de basis voor het yoyo-effect dat veel mensen met overgewicht ervaren.15-18

 

Oorzaak van de oorzaak

De oorzaak van de oorzaak is daarom niet een gebrek aan wilskracht en discipline om te gaan trainen en minder te gaan eten, maar een leptineresistentie. Een resistentie kan worden veroorzaakt door verschillende factoren, waaronder een laaggradige ontsteking. In dit artikel lees je hoe je een laaggradige ontsteking op kunt lossen.

 

Literatuur

  1. Friedman JM, Halaas JL. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature. 1998;395(6704):763-770. doi:10.1038/27376
  2. Dalamaga M, Chou SH, Shields K, Papageorgiou P, Polyzos SA, Mantzoros CS. Leptin at the intersection of neuroendocrinology and metabolism: current evidence and therapeutic perspectives. Cell Metab. 2013;18(1):29-42. doi:10.1016/j.cmet.2013.05.010
  3. Allison, M., & Myers, M. (2014). 20 YEARS OF LEPTIN: Connecting leptin signaling to biological function, Journal of Endocrinology, 223(1), T25-T35. Retrieved Jun 29, 2020, from https://joe.bioscientifica.com/view/journals/joe/223/1/T25.xml
  4. Margetic S, Gazzola C, Pegg GG, Hill RA. Leptin: a review of its peripheral actions and interactions. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002;26(11):1407-1433. doi:10.1038/sj.ijo.0802142
  5. Maffei M, Halaas J, Ravussin E, et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nat Med. 1995;1(11):1155-1161. doi:10.1038/nm1195-1155
  6. Chan JL, Heist K, DePaoli AM, Veldhuis JD, Mantzoros CS. The role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to short-term starvation in healthy men. J Clin Invest. 2003;111(9):1409-1421. doi:10.1172/JCI17490
  7. Schwartz MW, Woods SC, Porte D Jr, Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. 2000;404(6778):661-671. doi:10.1038/35007534
  8. Schwartz MW, Woods SC, Porte D Jr, Seeley RJ, Baskin DG. Central nervous system control of food intake. 2000;404(6778):661-671. doi:10.1038/35007534
  9. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. N Engl J Med. 1996;334(5):292-295. doi:10.1056/NEJM199602013340503
  10. Myers, M. G., Jr, Heymsfield, S. B., Haft, C., Kahn, B. B., Laughlin, M., Leibel, R. L., Tschöp, M. H., & Yanovski, J. A. (2012). Challenges and opportunities of defining clinical leptin resistance. Cell metabolism, 15(2), 150–156. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2012.01.002
  11. Jung CH, Kim MS. Molecular mechanisms of central leptin resistance in obesity. Arch Pharm Res. 2013;36(2):201-207. doi:10.1007/s12272-013-0020-y
  12. Mantzoros CS. The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. Ann Intern Med. 1999;130(8):671-680. doi:10.7326/0003-4819-130-8-199904200-00014
  13. Frühbeck G, Jebb SA, Prentice AM. Leptin: physiology and pathophysiology. Clin Physiol. 1998;18(5):399-419. doi:10.1046/j.1365-2281.1998.00129.x
  14. Gautron, L., & Elmquist, J. K. (2011). Sixteen years and counting: an update on leptin in energy balance. The Journal of clinical investigation, 121(6), 2087–2093. https://doi.org/10.1172/JCI45888
  15. Lustig RH. Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the First Law of Thermodynamics. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2006;2(8):447-458. doi:10.1038/ncpendmet0220
  16. Wing RR, Sinha MK, Considine RV, Lang W, Caro JF. Relationship between weight loss maintenance and changes in serum leptin levels. Horm Metab Res. 1996;28(12):698-703. doi:10.1055/s-2007-979881
  17. Hinkle W, Cordell M, Leibel R, Rosenbaum M, Hirsch J. Effects of reduced weight maintenance and leptin repletion on functional connectivity of the hypothalamus in obese humans. PLoS One. 2013;8(3):e59114. doi:10.1371/journal.pone.0059114
  18. Keim NL, Stern JS, Havel PJ. Relation between circulating leptin concentrations and appetite during a prolonged, moderate energy deficit in women. Am J Clin Nutr. 1998;68(4):794-801. doi:10.1093/ajcn/68.4.794
  19. Ahima R. S. (2008). Revisiting leptin’s role in obesity and weight loss. The Journal of clinical investigation, 118(7), 2380–2383. https://doi.org/10.1172/JCI36284
Over de schrijver
Mijn naam is Jeroen de Wit. Ik houd van de natuur en de natuur vormt een grote inspiratiebron voor mij. Sinds ik 4 jaar geleden geleden besefte dat dit leven een deadline heeft, ben ik op ontdekkingsreis gegaan. Een ontdekkingsreis met de vraag: 'Welke factoren leiden tot gezondheid & geluk?'. Er kwamen verschillende gezondheidsprofessionals op mijn pad en tegelijkertijd stond ik ervan versteld hoe weinig we weten als het gaat om onze lichaam en mind. Daarom besloot ik de opgedane kennis te bundelen tot de 5 elementen van RE-SET. En dit platform op te zetten om de opgedane kennis en wijsheden nog meer te verspreiden. Daarnaast organiseer ik retreats, seminars en ben ik momenteel een aantal online trainingen aan het ontwikkelen.
Reactie plaatsen